二氧化硫中毒

二氧化硫中毒

概述:二氧化硫(SO2)是一种无色、高度水溶性、有辛辣气味的刺激性气体,比空气重。广泛用于工业,是硫矿、造纸业、矿物燃料燃烧的副产品,也是大气的常见污染物。
    二氧化硫的浓度为1.5mg/m3时可被察觉,浓度为1.8~3.0mg/m3时,刺激鼻腔和咽喉部,稍高浓度引起明显的上呼吸道不适和持续咳嗽。急性中毒罕见,可引起与氯气中毒类似的临床症状。相对低浓度的二氧化硫(3.0~150mg/m3),大部分沉积在鼻咽部和咽喉部。因为高度水溶性,接触18~30mg/ m3的二氧化硫可引起严重的结膜和上呼吸道黏膜的刺激症。接触较高浓度的二氧化硫可导致喉部、气管、远端气道和肺泡的损伤,刺激黏膜分泌,引起支气管痉挛,甚至肺水肿

流行病学

流行病学:本世纪几次环境灾难事故中SO2是主要祸首之一。轰动世界的伦敦烟雾事件中由于严重的大气污染,使大批人致病,甚至死亡。近年我国乡镇企业土法炼硫、砖瓦厂燃烧劣质煤也产生大量的SO2,造成环境污染。

病因

病因:二氧化硫(SO2)是一种无色、高度水溶性、有辛辣气味的刺激性气体,比空气重。广泛用于工业,是硫矿、造纸业、矿物燃料燃烧的副产品,也是大气的常见污染物。凡是接触较高浓度的二氧化硫均可致病。

发病机制

发病机制:二氧化硫是一种刺激性气体,由于溶解性高在上呼吸道与水接触生成硫酸和亚硫酸,引起黏膜损伤,造成临床一系列症状。

临床表现

临床表现:人体接触二氧化硫后症状可分为双相反应。即刻反应包括对眼睛、鼻、喉的刺激和烧伤,并有胸部紧束感、气急和干咳。表现为结膜炎、角膜烧伤、红斑样咽炎,胸部听诊可有啰音。接触高浓度的二氧化硫在数小时内可引起急性肺水肿和死亡。急性期存活的病人于中毒后2~3周产生第二相的呼吸系统症状,病人可因弥漫性肺浸润而呼吸衰竭。部分病人可有持续性的气流受阻。

并发症

并发症:并发症参阅氯气中毒

实验室检查

实验室检查:实验室检查参阅氯气中毒。

其他辅助检查

其他辅助检查:参阅氯气中毒。

诊断

诊断:
    1.病史有明显的二氧化硫接触史。
    2.根据临床表现,有打喷嚏、流泪、干咳、头痛、胸闷、呼吸困难等即可诊断。

鉴别诊断

鉴别诊断:鉴别诊断参阅氯气中毒

治疗

治疗:二氧化硫中毒的治疗为支持性,主要目的是维持足够的组织氧合、保证通气功能和血流动力学稳定。支气管扩张剂和皮质激素对有气流受阻的病人有效。

预后

预后:预后参阅氯气中毒

预防

预防:预防参阅氯气中毒

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